Очевидно, что без реакций тревоги и страха современного человека просто не существовало бы. Определенное соотношение тревожности, быстроты реагирования (алертности) и переключения на активность и агрессивность было просто необходимым условием выживания на охоте в саванне и лесу, стычках с хищниками и представителями собственного вида.

Важным моментом в диагностике, понимании и лечении тревожных расстройств является связь между различными структурами головного мозга, запускающая реакции тревоги. Ведущее значение имеют:

- Лимбическая система – подкорковые образования, которые участвуют в организации и формировании поведения. Баланс активации двух ключевых структур лимбической системы – гиппокампа как системы целеполагания, и миндалины как системы «выживания», обеспечивает адекватность реакций на стимулы внешней среды.

Миндалина – структура рефлекторного ответа, которая воспринимает угрожающие события и отвечает за формирование защитных реакций.

Гиппокамп – реагирует и участвует в обеспечении адекватного существования живого организма – продолжения рода, поиска защиты, пропитании.

Через структуры лимбической системы осуществляется обработка любой новой информации. Далее новая информация передается в более эволюционно молодой отдел мозга - неокортекс или новую кору.

Неокортекс реализует:

- процессы мышления;

- поддержку автобиографической памяти;

- получение нового опыта;

- адаптацию «реакций страха» под социальные нормы;

- регуляцию вырабатываемого поведения;

- принятие решений.

- торможение структур лимбической системы – подавление ее рефлекторной активации и встраивание автоматических реакций в социальные нормы;

- хранение информации о «правильном» поведении человека и адаптацию реакций, запущенных структурами лимбической системы, к условиям окружающей социальной среды.

Баланс активности неокортекса и лимбической системы и выполняет собственно роль физиологического сигнального и адаптивного механизма, обеспечивающего адекватную реакции на стресс с одной стороны, и формировании страха и тревоги – с другой.

Тревожные расстройства в целом можно рассматривать как длительную неадаптивную реакцию на интенсивное или хроническое стрессогенное воздействие (https://vimeo.com/686692080).

Хорошо известно, что краткосрочное воздействие стресса мобилизует ресурсы организма и стимулирует биологическую адаптацию. Но длительное воздействие факторов стресса приводит к серьезным изменениям функционирования структур мозга. И тогда даже единичный, объективно не слишком интенсивный стрессовый эпизод сможет вызвать генерализованное или другие формы тревожных расстройств.

Существуют три теоретические модели перехода реакции на стресс в патологическую форму и развития тревожных расстройств. Все эти модели подразумевают взаимодействие префронтальной коры и лимбической системы (миндалины).

Так, согласно теории «несостоятельности контроля» над эмоциями, гиперактивация миндалины может быть вызвана недостаточным подавлением ее активности префронтальной корой.

В случае чрезмерного контроля (теория «избыточных переживаний»), новая кора выступает в роли индуктора активации системы страха. Избыточные переживания способствуют повышению активности миндалины и инициируют страх и перманентную тревогу даже в отсутствии явного тревожного стимула или угрозы. 

Модель «нетерпимости к неопределенности» подразумевает нарушение связи между миндалиной и префронтальной корой в результате отсутствия сформированных представлений об угрожающих событиях.

Специалист поможет выявить ведущие причины и модели формирования тревожного расстройства, определить его тип и участие нейрофизиологических механизмов. Соответственно, это более дифференцированно поможет подобрать терапию- ее как медикаментозные, так и немедикаментозные формы.